Beim primären Hyperaldosteronismus, dem sog. Conn-Syndrom, kommt es zu einer autonomen Überproduktion des Steroidhormons Aldosteron. Aldosteron wirkt in den Sammelrohren der Niere und bewirkt dort eine vermehrte Rückresorption von Natrium und eine vermehrte Ausscheidung von Kalium.
Folgerichtig müsste es beim Conn-Syndrom daher zu einen erhöhten Natriumspiegel (Hypernatriämie) und einem erniedrigten Kaliumspiegel (Hypokaliämie) kommen. Tatsächlich zeigt sich jedoch in der Regel nur der Kaliummangel, während die Natriumkonzentration im Normbereich bleibt.
Grund für die ausbleibende Hypernatriämie ist das so genannte Escape-Phänomen bzw. Natrium-Escape-Phänomen. Dieses beruht auf zwei Mechanismen:
1.) Durch die durch das Aldosteron ausgelöste vermehrte Volumenbelastung kommt es im Herzen zu einer gesteigerten Produktion von atrialem natriuretischen Peptid (ANP), welches die Natriumausscheidung erhöht.
2.) An der Niere zeigt sich bei längerer hoher Mineralokortikoid-Exposition eine Art Gewöhnungseffekt, sodass die Wirkung des Aldosterons auf den Einbau von Natriumkanälen in die Plasmamembran der Sammelrohre nachlässt.
